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<앵커 멘트> 특정 암세포만 골라 죽이는 '표적 항암제'가 최근 주목받고 있는데요. 문제는 약효가 떨어지는 내성이 생기는 데 있습니다. 국내 연구진이 내성이 생기는 원리를 규명해, 표적 항암제의 효과를 높일 수 있는 방법을 알아냈습니다. 홍정표 기자의 보도입니다. <리포트> 만성골수성 백혈병 환자들에게 기적의 항암제라고 불리는 '글리벡' 대표적인 표적 항암제입니다. 백혈병 환자들이 글리벡을 복용할 경우 평균 15년 이상 생존하는 것으로 보고되고 있지만, 내성이 생긴 소수 환자들에게는 무용지물입니다. 실제 많은 표적 항암제가 임상 단계에서 내성이 발견돼 신약개발로 이어지지 못하고 있습니다. 카이스트 연구팀이 시스템 생물학적 분석으로 표적항암제에 내성이 생기는 원리를 규명했습니다. 피부암이나 갑상선암 세포를 억제하는 표적 물질이 암세포 안의 다른 신호전달 경로를 활성화해 효과가 반감된다는 사실을 밝혀낸 것입니다. <인터뷰> 신성영 박사(카이스트) : "직관의 한계를 넘어서는 복잡한 생명현상 을 체계적으로 탐구해 나갈 수 있다는 점 에서 유용한 접근이라고..." 실제 세포 실험에서도 대장암 표적 물질을 함께 투입하자 내성을 일으키는 신호전달 경로가 차단됨을 확인해 다중 표적 항암제 치료의 가능성을 제시했습니다. <인터뷰> 원재경 박사(서울대 암병원) : "어떤 경우에는 단일 표적 항암제의 효과가 2~3개월 밖에 가지 못하는데, 그것을 1년 이라도 늘릴수 있다면 암환자에게 중요한 진전이 될 것입니다." 연구팀은 동물실험 등으로 연구를 확대해 5년 뒤쯤부터 본격적인 임상시험에 들어갈 것으로 내다보고 있습니다. KBS 뉴스 홍정표입니다.